糖尿病肾病成因是哪些

糖尿病肾病是怎么形成的呢?在这里小编有必要为大家详细的介绍一下，希望能引起人们的重视，这是由于近些年来患有这一病毒的人数在日益增多，所以了解了之后才能够帮助大家更好的掌握这一病症，下面就随小编一起来看看糖尿病肾病的形成原因有哪些吧。

尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：

①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

尿病肾损害分成5期

Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程>5年的糖尿病人，并随病程而上升。

关于糖尿病肾病的形成病因在上面当中已经为您做好解答，相信能帮助大家更好的了解这一病症，得了糖尿病肾病千万不要大意，心理上也不要悲观，一定要及时的去医院查明病因通过病因才能够掌握病情状况，进而在医生的正确指导下积极的接受治疗，就会使病情得到好转。