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了解高钾血症发病机制,积极的预防

来源:寻医问药 时间:2013-03-05 发布者:阿布 收藏本文

这个高钾血症的发病机制是有以下的方面的。患者要做注意,做到了解发病机制积极的有效预防。

 1、钾摄入过多 由于肾脏有很强的排钾能力,正常人即使摄入过多含钾食物,也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者,接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。

2、钾在细胞内外重新分布 导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有:细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。

细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。医。学教育网搜集整理高渗透压血症可以造成细胞皱缩,细胞内钾浓度升高,可达1~2mmol/L以上,有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。

代谢性酸中毒,特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症;而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化,从而促使细胞膜明显极化,更多的钾可以释出;医。学教育网搜集整理有机酸的溶解不如无机酸完全,因此对膜极化的影响相对较小,钾的逸出也较少。医.学教育网搜集整理另外,酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶,可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少,后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成,进而再通过该机制抑制Na+重吸收,减少K+的排泄等。

3、肾脏排泄钾障碍 主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。